朋友聚会、年节家宴、商务饭局，中国人的餐桌上从来不缺酒。推杯换盏之间，劝酒的话说得好听，"喝一口没事的""身体壮着呢""这点酒伤不到哪去"。

这话对健康人说说也就算了，对某些有基础病的人来说，这一口酒的风险，真的不是开玩笑的。

医学界对饮酒的态度这些年其实已经发生了很大变化。早些年还有说法称"适量饮酒有益心血管"，但2018年《柳叶刀》发表的一项研究明确指出，酒精对健康没有所谓的"安全剂量"，饮酒量与全因死亡率之间呈正相关。

而对于有基础疾病的人群来说，这个风险更是成倍叠加。

高血压和心脑血管病患者

高血压患者喝酒，血压波动会非常明显。酒精进入血液后，会引发血管扩张，短期内血压可能略有下降，但随后的反弹才是真正的危险。

长期饮酒会激活肾素-血管紧张素系统，导致血管持续处于高张力状态，收缩压和舒张压都会随饮酒量的增加而显著升高。

研究显示，每日酒精摄入量超过30克，高血压风险升高约40%，而对于已经确诊的高血压患者，这个比例还要更高。

心脑血管病患者更是要高度警惕。酒精会影响血小板聚集功能，扰乱心脏节律，增加心房颤动的发生概率。心房颤动患者一旦发生血栓脱落，极易引发脑梗死，致残率和致死率都相当高。

很多患者其实平时吃着降压药、抗凝药，却在喝酒这件事上掉以轻心，殊不知酒精会干扰部分药物的代谢路径，让药效失灵，这才是最难预料的风险所在。

肝病患者

肝脏是酒精在人体内代谢的主战场。酒精进入肝脏后，经过乙醇脱氢酶的作用，转化为乙醛，而乙醛的毒性远高于酒精本身，它会直接损伤肝细胞膜，干扰线粒体功能，诱发氧化应激反应。

对于健康人来说，肝脏的代谢能力尚可应付，但对于已经有慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化的患者，本就受损的肝细胞在乙醛的持续刺激下，损伤速度会大幅加快。

更要命的是，乙型肝炎或丙型肝炎患者如果持续饮酒，发展为肝硬化乃至肝癌的风险会显著增加。

有数据显示，乙肝感染者若长期饮酒，肝癌发生率是不饮酒乙肝患者的2至3倍。肝硬化晚期患者的肝脏功能已经岌岌可危，饮酒可直接诱发肝衰竭，这种情况下死亡率极高，且进展非常迅速。

胰腺炎和慢性胰腺疾病

急性胰腺炎的发作，酒精排在病因的前两位，另一个是胆道疾病。

胰腺在消化系统中承担着分泌消化酶的重要职责，而酒精会刺激胰腺分泌过量消化液，同时导致胰管内压力升高，消化酶被激活后无法顺利排出，就会开始"自我消化"胰腺组织，引发严重的炎症反应。

重症急性胰腺炎的死亡率可达15%至35%，即便存活下来，也可能遗留慢性胰腺炎、胰腺外分泌功能不全等并发症。

慢性胰腺炎患者如果继续饮酒，胰腺纤维化的进程会持续加速，最终胰腺内分泌功能也会受到影响，继发糖尿病。

这种由胰腺损伤引起的糖尿病，血糖管理难度比普通糖尿病更大，治疗也更复杂。所以有慢性胰腺疾病的患者，戒酒不是建议，是必须执行的医嘱。

痛风和高尿酸血症

痛风发作的核心机制是血液中尿酸浓度过高，尿酸盐结晶沉积在关节腔内，引起剧烈的炎症反应，那种疼痛被形容为"风吹过都疼"，这话一点都不夸张。

酒精对尿酸水平的影响有两个层面，一方面酒精在代谢过程中会产生乳酸，乳酸会竞争性地抑制肾小管对尿酸的排泄，导致血尿酸水平升高；另一方面，啤酒本身含有大量嘌呤，摄入后会直接增加尿酸的生成来源。

有研究表明，每日饮啤酒超过两听，痛风发作风险比不饮酒者高出近2.5倍。很多痛风患者平时吃着降尿酸的药，却在聚会上喝了一顿酒，第二天关节就发作了，而这有明确的代谢机制在背后支撑。

高尿酸血症若长期控制不好，还会波及肾脏，引发尿酸性肾病，影响肾功能，进一步降低尿酸排泄能力，形成恶性循环。

胃溃疡、消化道出血和食管静脉曲张

胃溃疡是胃黏膜出现破损的状态，这层黏膜本来是保护胃壁免受胃酸侵蚀的屏障。酒精会直接破坏胃黏膜上皮细胞，削弱黏液层的保护作用，同时刺激胃酸分泌增加，导致溃疡面扩大或出血。

消化道出血的患者更不能喝酒，酒精会抑制血小板功能，影响凝血过程，在出血本就未愈合的情况下饮酒，出血量可能迅速增加，严重者需要紧急内镜止血甚至手术干预。

食管静脉曲张通常是肝硬化门静脉高压的并发症，曲张的静脉血管壁非常薄弱，一旦破裂出血，速度极快，属于消化系统的急危重症之一。

酒精对这类患者几乎是直接威胁，饮酒不仅加重肝损伤、升高门静脉压力，还会诱发曲张静脉破裂。

临床上有不少食管静脉曲张大出血的患者，起因就是喝了几口酒，抢救过来的算幸运，没能抢救过来的也不罕见。

酒这东西，在中国的文化里有着很深的社会属性，拒绝喝酒有时候甚至会被人觉得"不合群"。但对于有以上这几类基础疾病的人来说，健康这件事真的比任何饭局都重要。

医生的劝告背后是大量的临床数据和真实的病例支撑。该戒的时候戒，能少喝的时候少喝，身体是自己的，这个账得算清楚。

参考文献

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